Wpływ tokoferolu i deprenylu na postęp niepełnosprawności we wczesnej chorobie Parkinsona ad 8

Niewielki, lecz zdecydowany, łagodzący wpływ deprenylu, który obserwowaliśmy na ocenę motoryczną choroby Parkinsona, utrudnia jednoznaczne wykrycie potencjalnie ochronnych działań tego inhibitora monoaminooksydazy. Niekorzystne efekty leczenia
Zgodnie z naszym raportem okresowym, 6 negatywne skutki tokoferolu i deprenyl były rzadkie i nie poważne. Rzadkie występowanie zaburzeń rytmu serca u osób leczonych deprenylem jest niewyjaśnione, ale to powikłanie może być związane z monoaminergicznym działaniem związku macierzystego i jego aktywnych metabolitów3. Rzadkie występowanie zależnych od deprenylu podwyższeń aminotransferazy asparaginianowej i aminotransferazy alaninowej zostało zgłoszone wcześniej. 26-2 i wydaje się odzwierciedlać klinicznie nieistotny wpływ na enzymy wątrobowe lub mięśniowe. Chociaż niepożądany wpływ na stan psychiczny był rzadki u naszych nieleczonych osobników, deprenyl powoduje niepożądane zmiany psychiczne u pacjentów z chorobą Parkinsona, którzy są leczeni jednocześnie z lewodopą lub innymi lekami, które nasilają aktywność dopaminergiczną3.
Zalecenia terapeutyczne
W przeciwieństwie do wyników niekontrolowanego badania pilotażowego, 24 nasze większe kontrolowane badanie nie popiera stosowania tokoferolu w dawce 2000 jm na dobę u pacjentów z wczesną chorobą Parkinsona. Stosowanie deprenylu w dawce 10 mg na dobę w monoterapii z powodu wczesnej choroby Parkinsona opóźnia rozwój niepełnosprawności wymagającej leczenia lewodopą. Z tego względu deprenyl należy uznać za jedną z dostępnych opcji terapeutycznych w początkowym leczeniu wczesnej choroby Parkinsona.
Porównanie obecnych wyników z wcześniejszymi wynikami
Efekty działania deprenylu przedstawione w naszej obecnej analizie pozostają silne, ale były one mniej dramatyczne w dłuższym okresie obserwacji niż efekty, o których mówiliśmy wcześniej6. Dowody na to, że deprenyl łagodzi niektóre z objawów klinicznych choroby Parkinsona, są w tej analizie jaśniejsze niż w naszym poprzednim raporcie lub w mniejszych kontrolowanych badaniach przeprowadzonych przez innych badaczy25-28. Nasza zdolność do wykrywania niewielkich efektów klinicznych jest związana z dużą próbą badania, wydłużonym okresem obserwacji i dłuższym okresem wycofywania z eksperymentalnych terapii wśród osób, które nie osiągnęły punktu końcowego niepełnosprawności. Poprzednie badania sugerowały, że deprenyl ma działanie ochronne, 6,25,26,28, ale to stwierdzenie nie zostało jeszcze ustalone.
Nierozwiązane problemy i przyszłe dochodzenia
Pomimo braku korzyści z tokoferolu w tej próbie, badania innych środków przeciwutleniających w chorobie Parkinsona są nadal uzasadnione. Badanie wpływu metabolitów l-amfetaminy na deprenyl29, 30 i krótko działających inhibitorów monoaminooksydazy typu B, takich jak lazabemid, 31, które nie są metabolizowane do substancji czynnych, może pomóc w wyjaśnieniu działania deprenylu. Inhibitory monoaminooksydazy typu A, dominującej formy neuronalnej tego enzymu, 32, 33 mogą również być interesujące. Brak walidowanych markerów biologicznych progresji choroby Parkinsona utrudnia próby określenia działania interwencji w leczeniu tego zaburzenia.
W obecnym badaniu, pomimo subiektywnej natury pierwotnego punktu końcowego i dużej liczby badaczy, konsekwentnie odnaleźliśmy korzystne działanie deprenylu34.
[więcej w: bmd osteoporoza, zielone koktajle odchudzające, zasłużony dawca krwi przywileje ]