Wpływ surowicy hormonalnej i fibrozy szpiku kostnego na odpowiedź na erytropoetynę w mocznicy

Niedokrwistość przyczynia się znacznie do zachorowalności u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek leczonych hemodializami. Chociaż patogeneza anemii jest wieloczynnikowa, prawdopodobnie najważniejszą przyczyną jest niedobór wydzielania erytropoetyny. Rekombinowana ludzka erytropoetyna koryguje niedokrwistość u praktycznie wszystkich pacjentów poddawanych hemodializie 3, chociaż niektóre wymagają dużych dawek. W niedawnym badaniu klinicznym mediana dawki erytropoetyny wymaganej do utrzymania średniego (. SD) celu hematokrytu 35 . 3 procent wynosiła 75 jednostek na kilogram masy ciała dożylnie trzy razy w tygodniu, ale zakres był szeroki – od 12,5 do 500 jednostek na kilogram3. Chociaż nie odnotowano całkowitej oporności na erytropoetynę, około 20-25% pacjentów w tym badaniu wymagało więcej niż 100 jednostek na kilogram. Wiadomo, że kilka czynników osłabia odpowiedź erytropoetyczną na erytropoetynę, zarówno w momencie rozpoczęcia leczenia, jak i podczas terapii podtrzymującej 4. Obejmują one niedobór żelaza lub kwasu foliowego, infekcje, choroby zapalne, zwłóknienie szpiku, mikrocytozę wywołaną glinem i ciężką nadczynność przytarczyc. Niedobór żelaza występuje najczęściej5.
Pomimo znanej zależności między nadczynnością przytarczyc, włóknieniem szpiku i niedokrwistością, 6 niewiele wiadomo na temat wpływu zwłóknienia szpiku kostnego wywołanego przez hormon przytarczyc na odpowiedź erytropoetyczną na leczenie erytropoetyną. Przeprowadziliśmy to przekrojowe badanie w celu zbadania związku między nadczynnością przytarczyc a włóknieniem szpiku kostnego a odpowiedzią na erytropoetynę u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek leczonych hemodializami.
Metody
Spośród 90 dorosłych pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek leczonych hemodializą, zbadaliśmy 18 (20%, 9 mężczyzn i 9 kobiet w wieku od 22 do 72 lat), którzy spełniali wszystkie następujące kryteria: ponad rok dializy; ponad rok leczenia erytropoetyną; osiągnięcie docelowego hematokrytu 35 . 3 procent w ciągu 8-12 tygodni po rozpoczęciu leczenia erytropoetyną; utrzymywanie tego hematokrytu przy stałej dawce erytropoetyny; brak objawów nadczynności przytarczyc lub choroby kości związanej z glinem; oraz stężenia glinu w surowicy poniżej 40 .g na litr w czasie badania. Żaden z pacjentów nie miał żadnej innej znanej przyczyny oporności na leczenie erytropoetyną, takiej jak niedobór żelaza lub kwasu foliowego, infekcje, stany zapalne lub toksyczność glinu, 4 i żadna nie była poddawana leczeniu immunosupresyjnemu. Pięciu z 11 pacjentów w grupie dobrej odpowiedzi (patrz poniżej) i 3 z 7 w grupie o słabej odpowiedzi otrzymywało wodorotlenek glinu jako środek wiążący fosforany; pozostałych 10 pacjentów otrzymywało węglan wapnia lub octan wapnia w celu leczenia hiperfosfatemii. Szesnastu pacjentów (10 w grupie dobrej odpowiedzi i 6 w grupie z niską odpowiedzią) otrzymywało leki blokujące kanał wapniowy jako terapię przeciwnadciśnieniową. Czternastu pacjentów było uczestnikami wcześniej opisanego badania dotyczącego terapii erytropoetyną3. Czas leczenia erytropoetyną wynosił od jednego do trzech lat.
Na potrzeby tego badania prospektywnie podzieliliśmy pacjentów na dwie arbitralnie zdefiniowane grupy: grupa osób o słabej odpowiedzi (tych, którzy wymagali dożylnej dawki erytropoetyny> 100 jednostek na kilogram trzy razy w tygodniu w celu utrzymania docelowego hematokrytu) oraz – grupa odpowiedzi (ci, którzy wymagali dawki . 100 jednostek na kilogram, aby utrzymać docelowy hematokryt)
[więcej w: kosmetyczka dla mężczyzn, jak obliczyć procent tłuszczu, olx milicz ]