Wpływ palenia papierosów na skuteczność radioterapii w raku głowy i szyi ad 5

Liczba lat palenia była również istotną zmienną prognostyczną. Efektu palenia nie można wytłumaczyć nierównowagą charakterystycznych dla pacjenta i związanych z nowotworem linii podstawowej, a w modelu regresji okazało się, że jest niezależny od innych znanych zmiennych prognostycznych i chemioterapii. Jest możliwe, że różnica w przeżyciu między palaczami a tymi, którzy wstrzymali się od palenia podczas leczenia, była związana z innymi nieznanymi zmiennymi. Na przykład, spożycie i stężenie w surowicy substancji odżywczych, takich jak beta-karoten i witamina A, które mogą chronić przed rozwojem nowotworów nabłonka, są zmniejszone wśród palaczy, 17-19, a leczenie raka głowy i szyi analogami witaminy A zmniejsza częstość występowania drugich nowotworów20. Jednak wszystkie zgony z powodu nowotworu poza dwoma były związane z guzem pierwotnym, co sprawia, że wyjaśnienie różnicy w przeżyciu pomiędzy obiema grupami jest mało prawdopodobne. Ponieważ dane dotyczące palenia uzyskano prospektywnie, zanim uzyskaliśmy wiedzę na temat reakcji pacjentów, możemy wykluczyć uprzedzenia oparte na znajomości wyników jako czynniku w ustalaniu zachowań związanych z paleniem podczas terapii. Odwrotnie, osoby oceniające odpowiedź nowotworu nie były świadome wyników kwestionariuszy palenia. Chociaż w kilku badaniach sprawdzono związek między rokowaniem nowotworu a historią palenia tytoniu, palenie tytoniu podczas leczenia raka było badane tylko dwa razy. Wśród pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca, którzy w jednym badaniu byli poddani leczeniu skojarzonemu, ci, którzy nie palili podczas terapii, przeżyli średnio dłużej niż ci, którzy palili w dalszym ciągu9. Wyniki były podobne w podgrupach, które otrzymały tylko chemioterapię. W drugim badaniu nie stwierdzono różnicy w przeżyciu przypisywanym zachowaniom palenia u pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca, którzy byli leczeni chemioterapią skojarzoną10.
Kilka mechanizmów biologicznych mogłoby teoretycznie przyczynić się do wyników naszych badań. Palacze mają niższy poziom aktywności komórek zabójczych w krwi obwodowej niż osoby niepalące, 21, 22, a u myszy ekspozycja na dym papierosowy zmniejsza odporność komórkową i jest związana z przyspieszeniem progresji guza23. Palenie papierosów wiąże się ze zwiększonymi stężeniami karboksyhemoglobiny we krwi, które powodują przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji hemoglobiny i tlenu. Może to spowodować względne niedotlenienie tkanki, które zakłóca zależne od tlenu działanie promieniowania24.
Zachowanie palaczy zgłaszane przez badanych przez nas pacjentów nie zostało potwierdzone biochemicznie. Jednak nie wierzymy, że wiarygodność reakcji palenia wywołanych przez kwestionariusz ma kluczowe znaczenie dla interpretacji tego badania, ponieważ jest mało prawdopodobne, że prognozy byłyby związane z oświadczeniami o zachowaniach związanych z paleniem niezależnie od samego zachowania. Ten czynnik byłby bardziej niepokojący, gdyby nie znaleziono związku między paleniem a wynikiem. Jeśli pacjenci zwodzą badaczy na temat ich zwyczajów palenia, prawdopodobne jest, że w kierunku tego zjawiska znajdzie się palacze w grupie, którzy wstrzymali się od palenia, ponieważ jest mniej prawdopodobne, że osoby, które nie paliły podczas leczenia, twierdzą, że paliły Ta potencjalna stronniczość w zgłaszaniu zachowań związanych z paleniem sugeruje, że nasze szacunki wpływu palenia na odpowiedź i przeżycie guza są prawdopodobnie konserwatywne. Niemniej jednak pożądane byłoby uzyskanie potwierdzenia zachowań związanych z paleniem w przyszłych badaniach.
Wnioskujemy, że pacjenci z rakiem głowy i szyi, którzy nadal palą papierosy podczas terapii, mają zmniejszoną odpowiedź na radioterapię. Wyniki te powinny zachęcać terapeutów do doradzania pacjentom, aby rzucić palenie, a badacze powinni być świadomi, że palenie tytoniu może być ważną zmienną zakłócającą w badaniach klinicznych radioterapii u pacjentów z rakiem głowy i szyi.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez grant National Cancer Institute of Canada. Dr Levine jest naukowcem z kanadyjskiej Rady Badań Medycznych.
Author Affiliations
Od Departamentów Epidemiologii Klinicznej i Biostatystyki (GPB, PS, MNL) i Medycyny (GPB, IH, JS, MNL), McMaster University oraz Ontario Cancer Treatment and Research Foundation Hamilton Regional Center (GPB, IH, JS, RR, LM, MNL), Hamilton, Ontario, Kanada; oraz Centrum Chorób Nowotworowych Uniwersytetu w Nowym Meksyku, Albuquerque (GW).
Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Browmana w Klinice Epidemiologii i Biostatystyki, Rm. HSC 2C10B, McMaster University, 1200 Main St. West, Hamilton, ON L8N 3Z5, Kanada.
[podobne: megamed bełchatów, piperine forte w aptece, jak obliczyć procent tłuszczu ]