Przyczynowosc i szansa w rozwoju raka

Luzzatto i Pandolfi (wydanie z 2 lipca) podkreślają łączną rolę rotacji komórek macierzystych, mutacji stochastycznych i mutagenów środowiskowych w rozwoju raka. Zauważają niską częstość występowania raka jelita cienkiego, pomimo wielkości narządu i szybkiego wzrostu nabłonka. Jednak wśród pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna ryzyko rozwoju gruczolakoraka jelita cienkiego jest 20 do 30 razy większe niż u pacjentów bez choroby Leśniowskiego-Crohna. Ta różnica w szybkościach ilustruje siłę zapalnego mikrośrodowiska, które może manipulować pozornie stabilnym genetycznie układem. Zapalenie jelit prowadzi do proliferacji, prowokuje obrót jelitowych komórek macierzystych i może indukować odróżnicowanie komórek progenitorowych i dysbiozę jelitową; promieniowanie jatrogenne (powtarzane obrazowanie jelita cienkiego) narzuca ciśnienie mutagenne środowiska.3 W ostatniej dekadzie nastąpiła istotna zmiana w leczeniu choroby Leśniowskiego-Cr ohna poprzez diagnostykę za pomocą enterografii magnetycznego rezonansu i leczenia silnymi czynnikami przeciwnowotworowymi. Pięciokomórkowy rak jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna może zatem dostarczyć naturalny test hipotezy Luzzatto i Pandolfi: ulepszone leczenie zapalenia i redukcja mutagennych kierowców może skutkować zmniejszeniem ryzyka raka jelita cienkiego do poziomu ryzyka narzuconego przez przypadek sam. James E. East, FRCP Simon PL Travis, D.Phil., FRCP Simon J. Leedham, Ph.D. University of Oxford, Oxford, Wielka Brytania James. ox.ac.uk Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem. 5 Referencje1. Luzzatto L, Pandolfi PP. Przyczynowość i szansa w rozwoju raka. N Engl J Med 2015; 373: 84-88 Full Text Web of Science Medline 2. Beaugerie L, Itzkowitz SH. Raki komplikujące nieswoiste zapalenie jelit. N Engl J Med 2015; 372: 1441-1452 Full Text Web of Science Medline 3. Sauer CG, Kugathasan S, Martin DR, Applegate KE. Ekspozycja na promieniowanie medyczne u dzieci z zapalną chorobą jelit szacuje wysokie skumulowane dawki. Inflamm Bowel Dis 2011; 17: 2326-2332 Crossref Web of Science Medline 4. Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, i in. Drugi europejski konsensus oparty na dowodach dotyczących diagnozy i leczenia choroby Leśniowskiego-Crohna: obecne zarządzanie. J Crohns Colitis 2010, 4: 28-62 Crossref 5. Nielson OH, Ainsworth MA. Inhibitory czynnika martwicy nowotworów w chorobie zapalnej jelit. N Engl J Med 2013; 369: 754-762 Full Text Web of Science Medline Odpowiedź Autorzy odpowiadają: Nie możemy się bardziej zgadzać ze Wschodem i kolegami. W poprzedniej wersji naszego artykułu napisaliśmy: Choroba zapalna jelit, która zwiększa tempo proliferacji komórek, jest istotnie związana z rakiem jelita grubego i interesujące jest to, że przy chorobie Leśniowskiego-Crohna rak staje się znacznie mniej rzadki nawet w jelicie cienkim. (To zdanie zo stało ostatecznie pominięte ze względu na ograniczenia przestrzeni). Jeśli chodzi o związek między chorobą Crohna a rakiem w jelicie cienkim, odnieśliśmy się do artykułu Flocha i wsp.1 z 1978 roku. Związek między procesem zapalnym a proliferacją komórek jest złożony, 2 ale istnieją dowody na to, że w którym pośredniczy czynnik jądrowy ?B-interleukina-6-STAT3.3,4 Wydaje się zasadne, aby oczekiwać, że nowe metody leczenia zapalenia jelit nie tylko złagodzą objawy najbardziej nieprzyjemnych objawów, ale również odwrócą ryzyko raka jelit od tego ogólnej populacji. Lucio Luzzatto, MD Istituto Toscano Tumori, Florencja, Włochy Pier Paolo Pandolfi, MD, Ph.D. Harvard University, Boston, MA Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem. 4 Referencje1. Floch HF, Slattery LR, Hazzi CG. Rak jelita cienkiego w regionalnym zapaleniu jelit: przedstawienie przypadku i przegląd piśmiennictwa. Am J Gastroenterol 1978; 70: 520-527 Web of Science Medline 2. O Connor PM, Lapointe TK, Beck PL, Buret AG. Mechanizmy, dzięki którym zapalenie może zwiększać ryzyko raka jelit w chorobie zapalnej jelit. Inflamm Bowel Dis 2010; 16: 1411-1420 Crossref Web of Science Medline 3. Grivennikov S, Karin E, Terzic J, i in. IL-6 i Stat3 są wymagane do przeżycia komórek nabłonka jelit i rozwoju raka związanego z zapaleniem okrężnicy. Cancer Cell, 2009, 15: 103-113 Crossref Web of Science Medline 4. Bollrath J, Phesse TJ, von Burstin VA, i in. Uaktywniona przez gp130 aktywacja Stat3 w enterocytach reguluje przeżycie komórek i progresję cyklu komórkowego podczas nowotworzenia związanego z zapaleniem okrężnicy. Cancer Cell, 2009, 15: 91-102 Crossref Web of Science Medline [więcej w: dermatologia estetyczna, laryngolog, leczenie kanałowe ]

[podobne: desderman, endokrynolog kielce nfz, zespół parsonage turnera ]